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ining木蟲(chóng) (正式寫(xiě)手)
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舌下免疫治療降低過(guò)敏性鼻炎血清白細(xì)胞素-36γ 水平
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研究背景： 變應(yīng)原免疫療法(AIT) 是一種過(guò)敏性鼻炎(AR) 的治療方法，被認(rèn)為具有改善病程的潛力，而不僅僅是緩解癥狀。白細(xì)胞介素-36γ (IL-36γ) 是免疫反應(yīng)中的一個(gè)關(guān)鍵因素，它通過(guò)激活嗜酸性粒細(xì)胞而促進(jìn)AR 中的嗜酸性炎癥。本研究旨在探討IL-36γ 對(duì)接受舌下免疫治療(SLIT) 的變應(yīng)性鼻炎患者ⅱ類淋巴細(xì)胞(ILC2) 的影響。 研究方法： 24 名AR 患者入組并接受SLIT 治療。使用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA) 定量測(cè)定SLIT 期間血清中的IL-36γ、白細(xì)胞介素5 (IL-5) 和白細(xì)胞介素13 (IL-13)蛋白。使用流式細(xì)胞技術(shù)測(cè)定ILC2 的比例。通過(guò)IL-36γ 和ILC2 細(xì)胞分化刺激分選出ILC2 細(xì)胞，并檢測(cè)II 型細(xì)胞因子的表達(dá)。 研究結(jié)果： SLIT 治療可顯著降低血清IL-36γ、IL-5、IL-13 蛋白水平及ILC2 比例。IL-36γ 通過(guò)抑制ILC2 轉(zhuǎn)錄因子的水平從而抑制ILC2 的增殖，同時(shí)也可抑制ILC2中IL-5 和IL-13 的表達(dá)。 研究結(jié)論： IL-36γ 在SLIT 過(guò)程中的變化與ILC2 的抑制功能有關(guān)，IL-36γ 可能作為一種新的生物標(biāo)志物監(jiān)測(cè)SLIT 在AR 中的療效。 |
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