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yexuqing木蟲之王 (文學泰斗)
太陽系系主任
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[交流]
流感讓人難受并非病毒的錯 喉嚨中的神經(jīng)元才是“罪魁禍首”
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當你得了流感，會沒有胃口、感覺遲鈍，情緒也受到打擊。殊不知，引起這些癥狀的并不是感染本身，而是你的大腦。 美國哈佛醫(yī)學院的研究人員可能已經(jīng)找到了導致這種情況的關鍵因素。他們在患流感的小鼠喉嚨后部發(fā)現(xiàn)了一簇神經(jīng)細胞，這些細胞能檢測到病毒的存在，并向大腦發(fā)送信號，觸發(fā)應對感染的反應癥狀。相關研究結果3月9日發(fā)表于《自然》。 未參與該研究的霍華德·休斯醫(yī)學研究所Janelia研究園區(qū)生物學家Anoj Ilanges指出，這是首次將這種反應確定在特定神經(jīng)細胞群上。 科學家已知人們生病時感覺不適的部分原因是受感染組織產(chǎn)生的化學物質(zhì)影響，已知其中一些化合物會引發(fā)疾病行為，如前列腺素（布洛芬等藥物便是通過阻斷前列腺素的產(chǎn)生來發(fā)揮作用）。 然而目前還不清楚這些化學物質(zhì)是如何與大腦“交流”的。該研究通訊作者、哈佛醫(yī)學院分子神經(jīng)科學家Stephen Liberles說：“令人驚訝的是，我們對大腦如何意識到身體被感染知之甚少�！� Liberles團隊專注于研究感染人體呼吸道的流感。此前的研究表明，一種被稱為PGE2的前列腺素可以通過血液與大腦中的細胞相互作用。但是，當研究人員用病毒感染了中樞神經(jīng)系統(tǒng)中缺乏PGE2受體的小鼠時，它們?nèi)匀槐憩F(xiàn)出生病的行為——不吃不喝，并且比正常情況下走動少。 這表明PGE2實際是由外周神經(jīng)系統(tǒng)檢測到的，后者由大腦和脊髓外的神經(jīng)元組成。為了確定身體哪個部位能夠識別感染，研究人員結合了各種遺傳工具，創(chuàng)建了逐漸減少PGE2受體的小鼠種系。 最終，他們鎖定了咽喉后部連接上呼吸道和大腦的一簇神經(jīng)元。這些細胞中缺乏PGE2受體的小鼠在感染流感后并沒有出現(xiàn)生病的癥狀。研究人員通過切斷該神經(jīng)或給小鼠服用布洛芬，在正常小鼠身上獲得了同樣的效果。 Liberles認為，這個檢測感染的系統(tǒng)有幾個好處。前列腺素很脆弱，可能無法通過血液一路到達大腦，所以讓神經(jīng)元在產(chǎn)生前列腺素的地方感知它們可能更可靠。該系統(tǒng)還為大腦提供了有關感染位置的重要信息，會使一個特定部位產(chǎn)生反應，如咳嗽。 華盛頓大學西雅圖分校免疫學家Elia Tait Wojno認為：“這種外周途徑的發(fā)現(xiàn)重新定義了我們對流感病毒如何影響神經(jīng)系統(tǒng)進而導致疾病行為的了解。” 有趣的是，Ilanges指出，在感染后期，阻斷PGE2的途徑在消除疾病行為方面效果較差。這可能表明，當病毒從上呼吸道擴散到肺部時，另一種激活途徑使小鼠表現(xiàn)出生病的癥狀。 研究小組還發(fā)現(xiàn)，使PGE2檢測神經(jīng)元失效可以提高小鼠的生存概率。這與其他研究結果吻合，表明阻斷PGE2的合成可以提高患流感小鼠的存活率。但這同時帶來了一個問題——為什么這種途徑會首先進化出來。 一種可能的解釋是，盡管生病行為使小鼠更容易感染流感，但它可能保護小鼠免受其他感染。例如，一些研究表明，患有細菌性敗血癥的小鼠如果吃了更多食物，就不太可能存活下來，這是因為細菌會利用動物的血糖作為燃料。“在這種情況下，食欲不振是一件好事�！盠iberles說。 他指出，也可能這種行為的進化并不是因為它直接幫助了患病的動物，而是因為它通過減少患病小鼠的社交活動保護它們的同類免受感染。 研究人員表示，目前尚不清楚喉部的前列腺素檢測神經(jīng)細胞是否傳遞了流感以外的細菌和病毒信息。 相關論文信息：https://doi.org/10.1038/s41586-023-05796-0 |
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