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變應(yīng)性鼻炎伴/不伴哮喘免疫治療的多種免疫機制
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變應(yīng)性鼻炎是一種 IgE 介導(dǎo)的鼻黏膜炎癥性疾病，由氣傳性變應(yīng)原誘發(fā)，例如草花粉、樹木、雜草花粉霉菌、塵螨 （house dust mite, HDM） 和動物皮屑。AR表現(xiàn)為流涕、陣發(fā)性打噴嚏、鼻癢、鼻塞和流淚等癥狀。變應(yīng)性鼻炎導(dǎo)致睡眠障礙、工作表現(xiàn)和學(xué)習(xí)成績差，損害患者的生活質(zhì)量，造成主要的臨床問題和社會經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。 變應(yīng)原免疫療法 （allergen immunotherapy，AIT） 是變應(yīng)性鼻炎（Allergic rhinitis，AR）的有效治療方法，可誘導(dǎo)對致敏變應(yīng)原的長期臨床耐受。AIT 給藥至少 3 年，可以實現(xiàn)臨床耐受的誘導(dǎo)。AIT的免疫耐受誘導(dǎo)發(fā)生在多個階段，涉及先天性和適應(yīng)性免疫反應(yīng)的各種免疫細(xì)胞的復(fù)雜相互作用。包括抑制局部靶器官中肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞的 IgE 依賴性激活，抑制 TH2 細(xì)胞，免疫偏向T H1 細(xì)胞，T調(diào)節(jié)細(xì)胞、B調(diào)節(jié)細(xì)胞的誘導(dǎo)，以及變應(yīng)原阻斷抗體的產(chǎn)生。然而，機制研究最新進(jìn)展表明，皮下或舌下給藥的AIT 還通過新的細(xì)胞靶點和分子機制誘導(dǎo)免疫調(diào)節(jié)。 這篇綜述討論了皮下免疫療法和舌下免疫療法（sublingual immunotherapy, SLIT）驅(qū)動的免疫耐受與誘導(dǎo)一種新的先天淋巴細(xì)胞調(diào)節(jié)亞群、抑制促炎TH2、變應(yīng)原特異性 TH2 （TH2A） 和 T濾泡輔助細(xì)胞的關(guān)聯(lián)。此外，它們與TH2A 細(xì)胞衰竭、鼻腔和全身 IgA 抗體差異表達(dá)有關(guān)系。揭示AIT和免疫耐受誘導(dǎo)的機制將有助于開發(fā)針對變應(yīng)性鼻炎伴/不伴哮喘的靶向療法 |
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