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guying03鐵桿木蟲 (小有名氣)
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核受體HR3介導(dǎo)赤擬谷盜蛻皮過程中幾丁質(zhì)代謝基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)控
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核受體HR3介導(dǎo)赤擬谷盜蛻皮過程中幾丁質(zhì)代謝基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)控 幾丁質(zhì)是昆蟲表皮的主要成分，在昆蟲蛻皮和形態(tài)發(fā)生過程中具有關(guān)鍵的作用。在昆蟲發(fā)育過程中需要參與幾丁質(zhì)合成、組裝和降解相關(guān)的基因協(xié)同調(diào)控進(jìn)而參與到幾丁質(zhì)重塑過程中。目前，對(duì)于赤擬谷盜中幾丁質(zhì)基因轉(zhuǎn)錄協(xié)調(diào)的分子機(jī)制尚不完全清楚。 該研究從赤擬谷盜中克隆了編碼hormone receptor 3（TcHR3）的全長(zhǎng)cDNA，并顯示了TcHR3在蛻皮過程中調(diào)節(jié)幾丁質(zhì)代謝基因表達(dá)的關(guān)鍵作用。 圖片 圖 1. TcHR3基因的特征分析 對(duì)HR3缺陷老熟幼蟲的全基因組轉(zhuǎn)錄組分析表明，TcHR3與參與幾丁質(zhì)合成和降解的幾丁質(zhì)代謝基因的轉(zhuǎn)錄呈正相關(guān)。 圖片 圖 2. 轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)分析HR3缺陷的老熟幼蟲中HR3和幾丁質(zhì)代謝基因表達(dá)呈正相關(guān) 此外，HR3的過度表達(dá)顯著誘導(dǎo)了參與幾丁質(zhì)降解的N-乙�；咸前泛塑彰�1（NAG1）的基因啟動(dòng)子活性和參與幾丁質(zhì)合成的UDP-N-乙酰氨基葡萄糖焦磷酸化酶1（UAP1）的基因啟動(dòng)子活性。 圖片 圖 3. HR3直接上調(diào)NAG1和UAP1基因表達(dá) 染色質(zhì)免疫沉淀分析表明，HR3可以直接與NAG1和UAP1啟動(dòng)子的HR3反應(yīng)元件結(jié)合。最后，HR3缺陷型幼蟲和預(yù)蛹在幼蟲蛻皮和蛹蛻皮中分別表現(xiàn)出缺陷，使得發(fā)育中的幼蟲幾丁質(zhì)代謝異常被困在角質(zhì)層中，導(dǎo)致最終幼蟲死亡。 圖片 圖 4. HR3基因敲除導(dǎo)致幼蟲蛻皮缺陷 圖片 圖 5. 注射dsTcHR3導(dǎo)致末齡幼蟲不能化蛹 該研究表明，TcHR3是赤擬谷盜蛻皮的幾丁質(zhì)代謝基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子。通過TcHR3控制昆蟲蛻皮系統(tǒng)可能是一種新的管理策略，可有效控制赤擬谷盜的危害。 原文鏈接： https://doi.org/10.1002/ps.7056 |
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