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zhby887061銅蟲 (初入文壇)
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「銀屑病」造模方法
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銀屑病（psoriasis)，俗稱“牛皮癬”，是一種常見并易復(fù)發(fā)的慢性炎癥性皮膚病，具有特征性紅色丘疹、斑塊及銀白色鱗屑，頑固難治，頻繁復(fù)發(fā)，罹患終身等特點，給患者身心健康影響巨大，其在人群的發(fā)病率約為2-3%。 其分子機理研究表明患者體內(nèi)免疫細胞過度釋放促炎癥因子（如IL17等），先天及獲得性免疫系統(tǒng)長期處于激活狀態(tài)，從而引發(fā)多組織及器官的持續(xù)性損傷，其中角質(zhì)形成細胞、樹突狀細胞和T細胞扮演了重要角色。銀屑病目前尚無法完全治愈，只能通過藥膏，光療，免疫抑制劑等療法控制癥狀。 銀屑病是目前最常見的自身免疫性疾病之一，其發(fā)病原因及發(fā)病機制均尚未完全明晰，目前認為是遺傳和環(huán)境因素共同作用導(dǎo)致。構(gòu)建理想的銀屑病動物模型是銀屑病發(fā)病機制和開展藥物治療研究的關(guān)鍵。 當(dāng)前應(yīng)用于研究的銀屑病動物模型種類較多（自發(fā)性、誘發(fā)性、異體移植和基因修飾型），各類模型都有各自的特點及局限性，但目前還不存在一種動物模型能夠全面模擬銀屑病發(fā)生、發(fā)展的過程。 本文通過對目前主要的銀屑病動物模型進行分析，為選取適合的動物模型提供參考。 01 自發(fā)性銀屑病動物模型 自發(fā)產(chǎn)生銀屑病樣病變的小鼠模型極少，目前有缺皮脂（asebia，ab/ab)突變鼠、魚鱗狀皮膚（ichthyosis，ic/ic)突變鼠，無毛（hairless，hr/hr)突變鼠和“鱗片狀皮膚”（flaky skin，fsn/fsn)突變鼠等。 這些自然出現(xiàn)的病例十分罕見，顯然不能用來做大量深入的科學(xué)研究。如通過遺傳育種，將自發(fā)性疾病保留下來，并培育成具有特定遺傳性狀的突變品系，將十分有利于科學(xué)研究。 02 誘發(fā)性銀屑病動物模型 受限于模型建立難度和成本，直接誘發(fā)類模型使用最為廣泛。研究表明主要是通過實現(xiàn)以下幾方面而誘導(dǎo)動物產(chǎn)生銀屑�。� 1）角質(zhì)細胞過表達細胞因子，如TGFɑ，IL-6， IL-17，IL-23等； 2）激活天然免疫系統(tǒng)，如涂抹imiquimod (咪喹莫特，IMQ)激活TLR7/8信號通路； 3）激活功能失調(diào)T細胞反應(yīng)，如免疫缺陷小鼠移植CD4+，CD8+，Th17細胞等； 4）打破細胞因子平衡，如注射細胞因子IL23； 5）破壞血管或皮膚神經(jīng)功能，如過表達或抑制血管生成因子。 造模方式主要通過以下幾種方式實現(xiàn)： ①藥物誘導(dǎo)（IMQ誘導(dǎo)的小鼠模型應(yīng)用最為廣泛，本文詳細介紹） 藥物誘導(dǎo)的方式包括局部外用、真皮內(nèi)注射和口服。常用的局部外用誘導(dǎo)藥物有咪喹莫特（imiquimod，IMQ）、普萘洛爾、12-O-十四烷酰佛波醋酸酯-13（12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate，TPA）、噁唑酮等。 其中IMQ誘導(dǎo)的小鼠模型應(yīng)用最為廣泛（也較為成熟），其不僅較好地模擬了銀屑病樣的皮損表現(xiàn)，也一定程度地存在與銀屑病相似的固有免疫和獲得性免疫紊亂。該模型因其操作便利，成功率高，在文獻中被大量采用。 致病機制：激活天然免疫系統(tǒng) 咪喹莫特（IMQ）是Toll樣受體（TLR）7/8的激動劑，通過激發(fā)Toll樣受體免疫激活，激活T淋巴細胞誘導(dǎo)干擾素、白細胞介素、腫瘤壞死因子等多種因子產(chǎn)生，誘發(fā)皮膚類似銀屑病樣的皮損改變。 造模方法 動物的種屬、品系：BALB/c小鼠 動物性別：雄性 動物周齡：5-8周 動物體重：20-25 g 制備環(huán)境：屏障環(huán)境 造模前處理：適應(yīng)性飼養(yǎng)一周后即可開始實驗。 制備周期：2周 制備方法： 用電動脫發(fā)器小心刮除小鼠背部中央?yún)^(qū)域被毛，形成 2 cm× 3 cm大小的暴露區(qū)域，再使用溫和型脫毛膏脫去表面毳毛。將5%咪喹莫特乳膏（按照2cm×3cm皮膚每次涂抹62.5mg）連續(xù)涂抹于小鼠背部皮膚，涂抹5~10天，每天皮膚評分。 造模后護理：無特殊護理。 |
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